دوره 31، شماره 3 - ( پاییز 1403 )
جلد 31 شماره 3 صفحات 204-195 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: IR.BUMS.REC.1401.260
Ethics code: IR.BUMS.REC.1401.260
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Kiafar K, Sayadi M, Karam F, Mesbahzadeh B. Increased survival rate in acute lymphoblastic leukemia treated with methotrexate by DR5 and Caspase-8 in hyperglycemic conditions. J Birjand Univ Med Sci. 2024; 31 (3) :195-204
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-3462-fa.html
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-3462-fa.html
کیافر کوثر، صیادی مهتاب، کرم فروزان، مصباح زاده بهزاد. افزایش زنده‌مانی در لوسمی لنفوبلاستیک حاد تحت درمان با متوترکسات به‌واسطه DR5 و کاسپاز-8 در شرایط هیپرگلیسمی. تحقیقات پزشکی ترجمانی. 1403; 31 (3) :195-204
کوثر کیافر1 
، مهتاب صیادی1 ، فروزان کرم1 ، بهزاد مصباح زاده*2
، مهتاب صیادی1 ، فروزان کرم1 ، بهزاد مصباح زاده*2
1- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
2- مرکز تحقیقات بیماری‌های قلب و عروق، گروه فیزیولوژی پزشکی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران ،mesbahmoeen@yahoo.com
2- مرکز تحقیقات بیماری‌های قلب و عروق، گروه فیزیولوژی پزشکی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران ،
چکیده: (691 مشاهده)
زمینه و هدف: نظر به مقاومت دارویی شیمی درمانی در مبتلایان به دیابت و شیوع بیماری لوسمی لنفوبلاستیک حاد در آن‌ها، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر هیپرگلوکز بر بیان ژن های DR5 و Caspase-8 در سلولهای لنفوبلاستیک (NALM-6) و ارتباط آن به پاسخ سلول‌ها نسبت به متوترکسات است.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی ابتدا سلولهای NALM-6 در چهار گروه کنترل (C)، سلولهای تیمار شده با متوترکسات (C+M)، سلول های تیمار شده در محیط با غلظت گلوکز بالا (G)، سلولهای تیمارشده در محیط با غلظت گلوکز بالا و متوترکسات (G+M) در محیط RPMI 1640 و FBS 10% حاوی آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. میزان حیات سلولهای تیمار شده با متوترکسات، به روش MTT بررسی و سپس با روش RT- qPCR بیان نسبی ژن‌های DR5 و Caspase-8 اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: گروه M درمقایسه با گروه C 50% زنده‌مانی و گروه G+M در مقایسه با گروه کنترل 58% زنده‌مانی داشتند. بیان ژنDR5 در گروه G+M در مقایسه با گروه G تفاوت معنی‌داری نداشت (0/05
نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان داد میزان زنده‌مانی سلولهای (NALM-6) در غلظت بالای گلوکز بعد از تیمار با متوترکسات، بیش از حالت مشابه در گروه کنترل بوده که بیانگر اثر مقاومت‌زایی گلوکز بر درمان با دارو است.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی ابتدا سلولهای NALM-6 در چهار گروه کنترل (C)، سلولهای تیمار شده با متوترکسات (C+M)، سلول های تیمار شده در محیط با غلظت گلوکز بالا (G)، سلولهای تیمارشده در محیط با غلظت گلوکز بالا و متوترکسات (G+M) در محیط RPMI 1640 و FBS 10% حاوی آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. میزان حیات سلولهای تیمار شده با متوترکسات، به روش MTT بررسی و سپس با روش RT- qPCR بیان نسبی ژن‌های DR5 و Caspase-8 اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: گروه M درمقایسه با گروه C 50% زنده‌مانی و گروه G+M در مقایسه با گروه کنترل 58% زنده‌مانی داشتند. بیان ژنDR5 در گروه G+M در مقایسه با گروه G تفاوت معنی‌داری نداشت (0/05
نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان داد میزان زنده‌مانی سلولهای (NALM-6) در غلظت بالای گلوکز بعد از تیمار با متوترکسات، بیش از حالت مشابه در گروه کنترل بوده که بیانگر اثر مقاومت‌زایی گلوکز بر درمان با دارو است.
نوع مطالعه: مقاله اصیل پژوهشی |
موضوع مقاله:
سلولی و مولکولی
دریافت: 1403/6/23 | پذیرش: 1403/9/10 | انتشار الکترونیک پیش از انتشار نهایی: 1403/9/13 | انتشار الکترونیک: 1403/9/15
دریافت: 1403/6/23 | پذیرش: 1403/9/10 | انتشار الکترونیک پیش از انتشار نهایی: 1403/9/13 | انتشار الکترونیک: 1403/9/15
فهرست منابع
1. Inaba H, Pui C-H. Advances in the diagnosis and treatment of pediatric acute lymphoblastic leukemia. J Clin Med. 2021;10(9):1926. DOI: 10.3390/jcm10091926 [DOI:10.3390/jcm10091926] [PMID] []
2. Ge Z, Song C, Ding Y, Tan B-H, Desai D, Sharma A, et al. Dual targeting of MTOR as a novel therapeutic approach for high-risk B-cell acute lymphoblastic leukemia. Leukemia. 2021; 35(5):1267-78. DOI: 10.1038/s41375-021-01132-5 [DOI:10.1038/s41375-021-01132-5] [PMID] []
3. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine: 18th ed. New York: McGraw Hill; 2015.
4. Torrente Castells E, Barbosa de Figueiredo RP, Berini Aytés L, Gay Escoda C. Clinical features of oral lichen planus. A retrospective study of 65 cases.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010; 15(5): e685-90. 2010. DOI: 10.4317/medoral.15.e685 [DOI:10.4317/medoral.15.e685] [PMID]
5. Szablewski L. Role of immune system in type 1 diabetes mellitus pathogenesis. Int Immunopharmacol. 2014; 22(1): 182-91. DOI: 10.1016/j.intimp.2014.06.033 [DOI:10.1016/j.intimp.2014.06.033] [PMID]
6. Nengroo MA, Maheshwari S, Singh A, Verma A, Arya RK, Chaturvedi P, et al. CXCR4 intracellular protein promotes drug resistance and tumorigenic potential by inversely regulating the expression of Death Receptor 5. Cell Death Dis. 2021; 12(5): 464. DOI: 10.1038/s41419-021-03730-8 [DOI:10.1038/s41419-021-03730-8] [PMID] []
7. De Vries J, Wammes L, Jedema I, Van Dreunen L, Nijmeijer B, Heemskerk M, et al. Involvement of caspase-8 in chemotherapy-induced apoptosis of patient derived leukemia cell lines independent of the death receptor pathway and downstream from mitochondria. Apoptosis. 2007; 12:181-93. DOI: 10.1007/s10495-006-0526-6 [DOI:10.1007/s10495-006-0526-6] [PMID]
8. Disperati P, Suarez-Saiz F, Gronda M, Minden MD, Schimmer A. Silencing of Caspase 8 Expression in Leukemia Cells and Patient Samples. Blood. 2004; 104(11): 2050. DOI: 10.1182/blood.V104.11.2050.2050 [DOI:10.1182/blood.V104.11.2050.2050]
9. Mishra R, Emancipator SN, Kern T, Simonson MS. High glucose evokes an intrinsic proapoptotic signaling pathway in mesangial cells. Kidney Int. 2005; 67(1): 82-93. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00058.x [DOI:10.1111/j.1523-1755.2005.00058.x] [PMID]
10. Morresi C, Cianfruglia L, Sartini D, Cecati M, Fumarola S, Emanuelli M, et al. Effect of high glucose-induced oxidative stress on paraoxonase 2 expression and activity in Caco-2 cells. Cells. 2019 [DOI:10.3390/cells8121616] [PMID] []
12. Saengboonmee C, Seubwai W, Pairojkul C, Wongkham S. High glucose enhances progression of cholangiocarcinoma cells via STAT3 activation. Sci Rep. 2016; 6(1): 18995. DOI: 10.1038/srep18995 [DOI:10.1038/srep18995] [PMID] []
13. Fiorello ML, Treweeke AT, Macfarlane DP, Megson IL. The impact of glucose exposure on bioenergetics and function in a cultured endothelial cell model and the implications for cardiovascular health in diabetes. Sci Rep. 2020; 10(1): 1-12. DOI: 10.1038/s41598-020-76505-4 [DOI:10.1038/s41598-020-76505-4] [PMID] []
14. Shahraki S, Bahraini F, Mesbahzadeh B, Sayadi M, Sajjadi SM. Glucose increases proliferation and chemoresistance in chronic myeloid leukemia via decreasing antioxidant Properties of ω-3 polyunsaturated fatty acids in the presence of Iron. Mol Biol Rep. 2023; 50(12): 10315-24. DOI: 10.1007/s11033-023-08891-7 [DOI:10.1007/s11033-023-08891-7] [PMID]
15. Moridi N, Najafzadeh M, Sayedi M, Sajjadi SM. Astaxanthin Co-treatment with Low Dose Methotrexate Increases the Cell Cycle Arrest and Ameliorates the Methotrexate-induced Inflammatory Response in NALM-6. Int J Mol Cell Med. 2024; 13(2): 133-46. DOI: 10.22088/IJMCM.BUMS.13.2.133
16. Mansoori B, Mohammadi A, Davudian S, Shirjang S, Baradaran B. The different mechanisms of cancer drug resistance: a brief review. Adv Pharm Bull. 2017; 7(3): 339. DOI: 10.15171/apb.2017.041 [DOI:10.15171/apb.2017.041] [PMID] []
17. Liberti MV, Locasale JW. The Warburg effect: how does it benefit cancer cells? Trends Biochem Sci. 2016; 41(3): 211-8. DOI: 10.1016/j.tibs.2015.12.001 [DOI:10.1016/j.tibs.2015.12.001] [PMID] []
18. Wang Z, Phillips LS, Rohan TE, Ho GY, Shadyab AH, Bidulescu A, et al. Diabetes, metformin use and risk of non‐Hodgkin's lymphoma in postmenopausal women: A prospective cohort analysis in the Women's Health Initiative. Int J Cancer. 2023; 152(8): 1556-69. DOI: 10.1002/ijc.34376 [DOI:10.1002/ijc.34376] [PMID]
19. Zhao JZ, Lu YC, Wang YM, Xiao BL, Li HY, Lee SC, et al. Association between diabetes and acute lymphocytic leukemia, acute myeloid leukemia, non-Hopkin lymphoma, and multiple myeloma. International Journal of Diabetes in Developing Countries. 2021:1-9. DOI:10.1007/s13410-021-01021-8 [DOI:10.1007/s13410-021-01021-8]
20. Ahmad I, Suhail M, Ahmad A, Alhosin M, Tabrez S. Interlinking of diabetes mellitus and cancer: An overview. Cell Biochem Funct. 2023. 41(5): 506-6. DOI: 10.1002/cbf.3802 [DOI:10.1002/cbf.3802] [PMID]
21. Erickson K, Patterson RE, Flatt SW, Natarajan L, Parker BA, Heath DD, et al. Clinically defined type 2 diabetes mellitus and prognosis in early-stage breast cancer. J Clin Oncol. 2011;29(1):54. DOI: 10.1200/JCO.2010.29.3183 [DOI:10.1200/JCO.2010.29.3183] [PMID] []
22. Ma L, Zong X. Metabolic symbiosis in chemoresistance: refocusing the role of aerobic glycolysis. Front Oncol. 2020;10:5. DOI: 10.3389/fonc.2020.00005 [DOI:10.3389/fonc.2020.00005] [PMID] []
23. Biernacka K, Uzoh C, Zeng L, Persad R, Bahl A, Gillatt D, et al. Hyperglycaemia-induced chemoresistance of prostate cancer cells due to IGFBP2. Endocr Relat Cancer. 2013; 20(5): 741-51. DOI: 10.1530/ERC-13-0077 [DOI:10.1530/ERC-13-0077] [PMID]
24. Gerards MC, van der Velden DL, Baars JW, Brandjes DP, Hoekstra JB, Vriesendorp TM, et al. Impact of hyperglycemia on the efficacy of chemotherapy-A systematic review of preclinical studies. Crit Rev Oncol Hematol. 2017; 113: 235-41. DOI: 10.1016/j.critrevonc.2017.03.007 [DOI:10.1016/j.critrevonc.2017.03.007] [PMID]
25. Kageyama S-i, Yokoo H, Tomita K, Kageyama-Yahara N, Uchimido R, Matsuda N, et al. High glucose-induced apoptosis in human coronary artery endothelial cells involves up-regulation of death receptors. Cardiovas Diabetol. 2011; 10: 1-11. DOI:10.1186/1475-2840-10-73 [DOI:10.1186/1475-2840-10-73] [PMID] []
26. Lam V, Findley HW, Reed JC, Freedman MH, Goldenberg GJ. Comparison of DR5 and Fas expression levels relative to the chemosensitivity of acute lymphoblastic leukemia cell lines. Leuk Res. 2002; 26(5): 503-13. DOI: 10.1016/s0145-2126(01)00162-x [DOI:10.1016/S0145-2126(01)00162-X] [PMID]
27. Ehrhardt H, Wachter F, Maurer M, Stahnke K, Jeremias I. Important role of caspase-8 for chemosensitivity of ALL cells. Clin Cancer Res. 2011; 17(24): 7605-13. DOI: 10.1158/1078-0432.ccr-11-0513 [DOI:10.1158/1078-0432.CCR-11-0513] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Attribution-NoneCommercial CC BY-NC