دوره 24، شماره 3 - ( پاييز 1396 )
جلد 24 شماره 3 صفحات 178-170 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Rezaei Z, Kordi-Tamandani D M, Sebzari A, Dastjerdi K. Correlation between resistance to trastuzumab and miR-141 relative expression in the BT-474 human breast cancer cell line. J Birjand Univ Med Sci. 2017; 24 (3) :170-178
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-2325-fa.html
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-2325-fa.html
رضائی زهره، کردی تمدانی در محمد، سبزاری احمدرضا، دستجردی کاظم. مطالعه ارتباط مقاومت به تراستوزوماب با بیان نسبی میکرو‌آر‌ان‌ای ۱۴۱ (miR-141 ) در سلول‌های انسانی سرطانی پستان BT-474 . مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي بيرجند 1396; 24 (3) :178-170
1- گروه زیست شناسی، دانشگاه سیستان و بلوچستان، زاهدان، ایران
2- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
3- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران ، dastjerdi1974@hotmail.com
2- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
3- مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران ، dastjerdi1974@hotmail.com
چکیده: (6884 مشاهده)
زمینه و هدف: مقاومت به تراستوزوماب (هرسپتین)، تبدیل به یک مانع بزرگ برای درمان هدفمند سرطان پستان از نوع HER2 مثبت (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2) شده است. میکرو‌آر‌ان‌ای‌ها به‌عنوان تنظیم‌کننده‌های کلیدی مقاومت دارویی شناخته شده‌اند که در تنظیم انتقال از حالت اپی‌تلیالی به حالت مزانشیمی Epithelial to Mesenchymal Transition (EMT و پاسخ‌های ایمنی مرتبط با سرطان نقش دارند. هدف از این مطالعه، بررسی بیان miR-141 در سلول‌های BT-474 سرطان پستان مقاوم و حساس به تراستوزوماب بود.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، سلول‌های BT-474 سرطان پستان مقاوم به تراستوزوماب، توسط کشت مداوم شش‌ماهه سلول‌ها در آزمایشگاه در حضور تراستوزوماب ایجاد شدند. بیانmiR-141 به‌عنوان میکرواران‌ای کاندید نسبت به U6 RNA با روش Real Time PCR Relative در سلول‌های مقاوم و حساس به تراستوزوماب بررسی گردید. تست من‌ویتنی برای مقایسه بین دو گروه استفاده شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌دار میزان زنده‌ماندن سلول‌های BT-474 مقاوم نسبت به سلول‌های حساس در تست MTT در حضور غلظت‌های متفاوت تراستوزوماب نشان داد که این سلول‌ها تحت کشت طولانی‌مدت با تراستوزوماب، به این دارو مقاوم شدند (0/001P=). همچنین میزان بیان miR-141 در سلول‌های مقاوم به تراستوزوماب در مقایسه با سلول‌های والدی BT-474 با تفاوت بیان چهار برابری، به‌صورت معنی‌داری کاهش یافت (0/049P=).
نتیجه‌گیری: کاهش بیانmiR-141 در سلول‌های BT-474 مقاوم به تراستوزوماب، می‌تواند یکی از مکانیسم‌های ایجاد مقاومت به تراستوزوماب و نشانه نقش این میکرو‌آر‌ان‌ای در کنترل مسیر متاستاز باشد.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، سلول‌های BT-474 سرطان پستان مقاوم به تراستوزوماب، توسط کشت مداوم شش‌ماهه سلول‌ها در آزمایشگاه در حضور تراستوزوماب ایجاد شدند. بیانmiR-141 به‌عنوان میکرواران‌ای کاندید نسبت به U6 RNA با روش Real Time PCR Relative در سلول‌های مقاوم و حساس به تراستوزوماب بررسی گردید. تست من‌ویتنی برای مقایسه بین دو گروه استفاده شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌دار میزان زنده‌ماندن سلول‌های BT-474 مقاوم نسبت به سلول‌های حساس در تست MTT در حضور غلظت‌های متفاوت تراستوزوماب نشان داد که این سلول‌ها تحت کشت طولانی‌مدت با تراستوزوماب، به این دارو مقاوم شدند (0/001P=). همچنین میزان بیان miR-141 در سلول‌های مقاوم به تراستوزوماب در مقایسه با سلول‌های والدی BT-474 با تفاوت بیان چهار برابری، به‌صورت معنی‌داری کاهش یافت (0/049P=).
نتیجه‌گیری: کاهش بیانmiR-141 در سلول‌های BT-474 مقاوم به تراستوزوماب، می‌تواند یکی از مکانیسم‌های ایجاد مقاومت به تراستوزوماب و نشانه نقش این میکرو‌آر‌ان‌ای در کنترل مسیر متاستاز باشد.
واژه‌های کلیدی: سرطان پستان، فاکتور شماره 2 اپیدرمال انسان، مقاومت به تراستوزوماب، میکرو‌آر‌ان‌ای 141
نوع مطالعه: مقاله اصیل پژوهشی |
موضوع مقاله:
بيولوژي مولكولي
دریافت: 1396/6/5 | پذیرش: 1396/8/4 | انتشار الکترونیک: 1396/8/14
دریافت: 1396/6/5 | پذیرش: 1396/8/4 | انتشار الکترونیک: 1396/8/14
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Attribution-NoneCommercial CC BY-NC