محمدی محمدتقی، جهانبخش زهرا، امینی رضا، شکرفروش شهناز، مصباحزاده بهزاد. اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي بيرجند 1391; 19
() :60-50
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-1246-fa.html
1- گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران. ، Mohammadi.mohammadt@yahoo.com
2- گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
3- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، فارس، ایران
4- مرکز تحقیقات آترواسکلروز و عروق کرونر، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
چکیده: (18491 مشاهده)
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان میدهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب میشود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمانشده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمانشده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آئورت در بالای شریانهای کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازهگیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژنکردن بافتها، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالوندیآلدئید (MDA) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافتهها: در گروههای پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم SOD و CAT، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنیداری کاهش پیدا کرد (05/0P<)؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان MDA را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنیدار فعالیت آنزیم CAT جلوگیری نماید. نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی میشود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید.
نوع مطالعه:
مقاله اصیل پژوهشی |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي دریافت: 1391/6/29 | پذیرش: 1391/9/28 | انتشار الکترونیک: 1391/11/27