دوره 19، شماره 6 - ( ویژه نامه قلب و عروق 1391 )                   جلد 19 شماره 6 صفحات 50-60 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mohammadi M T, Jahanbakhsh Z, Amini R, Shekarfroush S, Mesbahzadeh B. Protective effects of atorvastatin on myocardium in hypertensive rats. J Birjand Univ Med Sci.. 2013; 19 (6) :50-60
URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-1246-fa.html
محمدی محمدتقی، جهانبخش زهرا، امینی رضا، شکرفروش شهناز، مصباح‌زاده بهزاد. اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي بيرجند. 1391; 19 (6) :50-60

URL: http://journal.bums.ac.ir/article-1-1246-fa.html


1- استادیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران. ، Mohammadi.mohammadt@yahoo.com
2- دانشجوی دکترای، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
3- کارشناس ارشد، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
4- استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، فارس، ایران
5- دانشجوی دکترا، مرکز تحقیقات آترواسکلروز و عروق کرونر، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
چکیده:   (10720 مشاهده)
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان می‌دهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب می‌شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمان‌شده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمان‌شده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آئورت در بالای شریان‌های کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازه‌گیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن‌کردن بافت‌ها، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون‌دی‌آلدئید (MDA) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافته‌ها: در گروه‌های پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم SOD و CAT، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری کاهش پیدا کرد (05/0P<)؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان MDA را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم CAT جلوگیری نماید. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی می‌شود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید.
متن کامل [PDF 236 kb]   (1761 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله اصیل پژوهشی | موضوع مقاله: قلب وعروق
دریافت: ۱۳۹۱/۶/۲۹ | پذیرش: ۱۳۹۱/۹/۲۸

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی بیرجند می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Journal of Birjand University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb