۵ نتیجه برای آپوپتوز
تکتم رجب‌نیا، آزاده مشکینی،
دوره ۲۴، شماره ۰ - ( ۷-۱۳۹۶ )
چکیده
زمینه و هدف: در این مطالعه، سنتز نانوذرّه نقره و بررسی اثر سمیّت آن بر کاهش رشد و القای آپوپتوز در سلول‌های سرطان استخوان انجام شد
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی آنالیزهای طیف‌سنجی UV-Visible، آزمون پراش پرتوی ایکس و نیز تهیه تصویر میکروسکوپ الکترونی، به‌منظور بررسی تولید نانوذرّات نقره انجام شدند. برای بررسی سمیّت نانوذرّات بر سلول‌های سرطانی، از آزمون رنگ‌سنجی با استفاده از رنگ ۳-(۴و۵ دی متیل تیازول)-۲-۵-دی فنیل تترازولیوم برومید ( MTT) استفاده شد. با استفاده از رنگ‌آمیزی اکریدین ارنج-اتیدیوم برماید و فلوسایتومتری (sub-G۱)، مرگ سلولی القاشده در سلول‌ها مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: بر اساس پیک جذبی ناشی از پلاسمون سطحی، نانوذرّات پیک مشخصی را در طول موج ۴۰۸ نانومتر نشان دادند که حاکی از سنتز نانوذرّات نقره بود. تصویر TEM نشان داد که شکل نانوذرّات مکعبی بوده و میانگین اندازه آنها در حدود ۵/۶۵ نانومتر تعیین شد. آزمون پراش پرتوی ایکس نشان داد که نانوذرّات تولیدشده، دارای تبلور مناسب بوده و اندازه نانوکریستال‌ها ۵۵ نانومتر بود. همچنین نتایج MTT نشان داد که نانوذرّات نقره در یک روند وابسته به غلظت، باعث کاهش رشد سلول‌های سرطان استخوان شدند؛ به‌طوری که نانوذرّات در غلظتµg/ml ۱/۲۱، ۵۰درصد سلول‌ها را از بین بردند. نانوذرّات نقره پس از ورود به درون سلول‌های سرطانی، باعث توقف سیکل سلولی سلول‌های تیمارشده در فاز G۲ و القای مرگ آپوپتوز در سلول‌ها شدند.
نتیجه‌گیری: استفاده از نانوذرّات نقره می‌تواند باعث کاهش رشد سلولی و القای آپوپتوز در این رده سلولی شود؛ بنابراین نانوذرّات نقره می‌توانند به‌عنوان یک گزینه مناسب برای درمان سرطان استخوان مطرح باشند.
مهراز مرادی، سعید شاکریان، مسعود نیکبخت،
دوره ۲۷، شماره ۴ - ( ۱۰-۱۳۹۹ )
چکیده
زمینه و هدف: استفاده از دوکسوروبیسین (Dox) در شیمی درمانی، عوارض جبرانناپذیری بر بافت کبد دارد. امّا، نقش فعّالیتهای ورزشی و مصرف آنتیاکسیدانها بر مکانیسم آپوپتوز کبدی ناشی از مصرف Dox هنوز به‌طور کامل شناخته نشده است. از اینرو هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کروسین بر آپوپتوز بافت کبد رت‌های نر تحت القاء مزمن Dox بود.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی۴۰ سر رت نر نژاد ویستار با محدوده وزنی ۲۰۰-۲۲۰ و محدوده سنی ۸ هفته در گروه‌های ۱: کنترل سالم، ۲: Dox (mg/kg ۲ در۷ دوز)، ۳: Dox+کروسین (mg/kg۱۰)، ۴: Dox+HIIT، و ۵: Dox+HIIT+کروسین قرار گرفتند. گروه‌های تمرینی به مدت ۸ هفته، ۵ روز در هفته، با تناوب‌های ۲ دقیقه‌ای و با شدت ۸۰ تا ۹۰ درصد سرعت بیشینه دویدند. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بافت برداری از کبد جهت ارزیابی فیبروز و بیان ژن های Bax و Bcl-۲ به روش (Real time-PCR) انجام شد. نتایج تجزیه و تحلیل یافته‌ها با اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن ﺗﺤﻠﯿﻞ واریاﻧﺲ یک‌طرفه در سطح معناداری (۰/۰۵>P) بررسی شدند.
یافته‌ها: Dox باعث افزایش معنادار بیان Bax، نسبت Bax/Bcl-۲ و کاهش بیان Bcl-۲ در بافت کبد گروه‌های بیمار شد (۰/۰۰۱p=). در مقابل تمرین، کروسین و ترکیب تمرین و کروسین باعث کاهش بیان Bax، نسبت Bax/Bcl-۲ و افزایش بیان Bcl-۲ در گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه Dox شد (۰/۰۰۱p=).
نتیجه‌گیری: به نظر میرسد تمرینات تناوبی شدید و مصرف کروسین به‌طور همزمان اثرات معنی‌داری بر کاهش آپوپتوز کبدی موش‌های صحرایی نر تحت القاء مزمن، با تزریق دوکسوروبیسین دارد.
ایمان عبدالامیر عبدالصمد حلاف، مریم طهرانی پور، هما محمودزاده آخرت،
دوره ۲۸، شماره ۳ - ( ۶-۱۴۰۰ )
چکیده
زمینه و هدف: ژن‌های خانواده کاسپاز باعث پیشرفت دژنراسیون شده و در روندهای آپوپتوزی نقش دارند. گیاه کاکوتی با نام علمی Ziziphora clinopodioides از خانواده نعناعیان (Lamiacace) دارای اثرات ضد التهابی قوی می‌باشد. این پژوهش به منظور تعیین اثرات عصاره‌های آبی و الکلی گیاه کاکوتی بر روند آپوپتوز و تغییر بیان ژن‌های کاسپاز ۳ و ۹ پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت‌های نر انجام شد.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی ۲۴ سر رت نر نژاد ویستار با وزن ۲۵۰-۲۰۰ گرم به صورت تصادفی به۴ گروه ۶ تایی (کنترل، کمپرسیون و تیمار با عصاره‌های آبی و الکلی با دوز mg/kg ۷۵) تقسیم شدند. تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی در روز کمپرسیون و۷ روز بعد انجام شد. بعد از ۲۸ روز و انجام پرفیوژن از نخاع ناحیه کمری نمونه‌برداری گردید و نمونه‌ها در دو مسیر مورد بررسی قرار گرفتند. سپس در هر گروه از قطعه کمری نخاع، Total RNA استخراج و cDNA سنتز گردید و سپس تغییرات بیان ژن‌های کاسپاز ۳ و ۹ مقایسه شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که تعداد نورون‌ها در گروه کمپرسیون نسبت به کنترل کاهش معنادار و در گروه عصاره آبی نسبت به کمپرسیون افزایش معنادار نشان داد. میزان بیان ژن کاسپاز ۳ و ۹ نیز در گروه کمپرسیون نسبت به کنترل افزایش معنی‌داری داشته است. در گروه تیمار با عصاره الکلی میزان بیان ژن کاسپاز ۳ و ۹ نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معناداری نشان داد (۰/۰۰۱>P).
نتیجه‌گیری: به نظر میرسد که عصاره گیاه کاکوتی به‌علت داشتن ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی مانند پولگون دارای اثرات حفاظتی بر سیستم عصبی بوده که می‌تواند ناشی از خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی در عصاره این گیاه باشد.
هما ملایی، مریم مودی، مرتضی قربانی، سید موسی موسوی کوهی، محبوبه سادات حسین زاده،
دوره ۲۹، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۱ )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان ریه یکی از شایع‌ترین بدخیمی‌هاست که با وجود پیشرفت‌های اخیر، درمان‌های موجود برای آن کارایی کافی ندارند و دانشمندان همواره در تلاش برای یافتن درمان‌های مکمل می‌باشند. از جمله این موارد استفاده از گیاهان دارویی مانند چای ترش است که به‌دلیل داشتن ترکیبات آنتی‌اکسیدان فراوان بسیار مورد توجه قرار گرفته است. در مطالعه حاضر ضمن بررسی اثرات ضد‌سرطانی عصاره چای ترش بر مدل سلولی انسانی سرطان ریه(A۵۴۹)، مکانیسم‌های مولکولی مرتبط از طریق ارزیابی بیان ژن‌هایBax و Bcl۲ مورد ارزیابی قرار گرفته است.
روش تحقیق: به‌منظور دست‌یابی به اهداف ذکر شده، پس از عصاره‌گیری از چای ترش، ابتدا سنجش سمیت سلولی عصاره به روش MTT انجام شد. سپس سلول‌ها مجدداً با غلظت‌های انتخابی از عصاره تیمار شدند و پس از گذشت زمان ۲۴ ساعت استخراج RNA، سنتز cDNA و بررسی بیان ژن‌های آپوپتوزی Bax و Bcl۲ به روش real-time PCR انجام شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد عصاره چای ترش در روندی وابسته به غلظت و زمان باعث کاهش بقای سلول‌های سرطانی ریه می‌شود و با توجه به نتایج مولکولی تیمار سلول‌های سرطانی با عصاره چای ترش می‌تواند منجر به افزایش نسبت Bax/Bcl۲ شود که این مکانیسم برای راه‌اندازی آپوپتوز با اهمیت است.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج حاصله عصاره چای ترش می‌تواند پس از مطالعات جانوری و کارآزمایی بالینی به‌عنوان درمان بالقوه مکمل برای سرطان ریه پیشنهاد شود.
مهدی عدالتی، شعبان علیزاده، اصغر عبدلی، فروزان کرم، علی اکبر شکارچی، مهتاب صیادی،
دوره ۳۱، شماره ۱ - ( ۳-۱۴۰۳ )
چکیده
زمینه و هدف: بر اساس شواهد روزافزون، بیان غیر‌طبیعی microRNA ها با تومورزایی، گسترش تومور و عود در لوسمی‌ها، از جمله لوسمی میلوئید مزمن (CML) مرتبط هستند. در این مطالعه اثر بیان بیش از حد miR-۱۵۵ در سلول‌های K۵۶۲ بر توقف چرخه سلولی و القا آپوپتوز بررسی گردید.
روش تحقیق: در این مطالعه بنیادی کاربردی، وکتورpLenti-III-pre miR-۱۵۵-GFP برای افزایش بیان miR-۱۵۵ در رده سلولی K۵۶۲ از طریق نوکلئوفکشن در مقایسه با وکتور pLenti-III - Backbone-GFP به‌عنوان گروه کنترل (Backbone) مورداستفاده گرفت. از فلوسایتومتری برای تأیید بیان وکتور حاوی miR-۱۵۵ در سلول‌های آسیب‌دیده استفاده شد. پس از ترانسفکشن، میزان بیان miR-۱۵۵، BAX، BCL۲، CASP۳ و TP۵۳ با روش RT-qPCR اندازه‌گیری شد. در بررسی چرخه سلولی از رنگ پروپیدیوم یدید Propidium Iodide (PI) استفاده گردید و سلول‌های رنگ‌آمیزی شده توسط فلوسایتومتری قرائت شدند. اهمیت آماری نیز به عنوان مقدار P کمتر از ۰۵/۰تعریف شد.
یافته‌ها: پس از تأیید افزایش بیان miR-۱۵۵، هنگامی که سلول‌های ترانسفکت‌شده با miR-۱۵۵ با سلول‌های ترانسفکت‌شده با Backbone، شدند، توقف چرخه سلولی در گروه miR-۱۵۵ مشاهده شد. در سلول‌های با افزایش بیان miR-۱۵۵، تغییر در نسبت‌های G۰/S و G۱/S در مقایسه با Backbone به ترتیب به ۵/۷ و ۵/۴ نشانداده شد. ۴۸ ساعت پس از ترانسفکشن، بیان ژن‌های TP۵۳، BAX و CASP۳ در گروه بیان کننده miR-۱۵۵ افزایش و بیان BCL۲ کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: افزایش سطح miR-۱۵۵ باعث توقف چرخه سلولی و افزایش سطح بیان ژن پرو آپوپتوز می‌شود که نشان می‌دهد miR-۱۵۵ رشد تومور را در CML مهار می‌کند.
Attribution-NoneCommercial CC BY-NC