مهدی عدالتی، شعبان علیزاده، اصغر عبدلی، فروزان کرم، علی اکبر شکارچی، مهتاب صیادی،
دوره ۳۱، شماره ۱ - ( ۳-۱۴۰۳ )
چکیده
زمینه و هدف: بر اساس شواهد روزافزون، بیان غیر‌طبیعی microRNA ها با تومورزایی، گسترش تومور و عود در لوسمی‌ها، از جمله لوسمی میلوئید مزمن (CML) مرتبط هستند. در این مطالعه اثر بیان بیش از حد miR-۱۵۵ در سلول‌های K۵۶۲ بر توقف چرخه سلولی و القا آپوپتوز بررسی گردید.
روش تحقیق: در این مطالعه بنیادی کاربردی، وکتورpLenti-III-pre miR-۱۵۵-GFP برای افزایش بیان miR-۱۵۵ در رده سلولی K۵۶۲ از طریق نوکلئوفکشن در مقایسه با وکتور pLenti-III - Backbone-GFP به‌عنوان گروه کنترل (Backbone) مورداستفاده گرفت. از فلوسایتومتری برای تأیید بیان وکتور حاوی miR-۱۵۵ در سلول‌های آسیب‌دیده استفاده شد. پس از ترانسفکشن، میزان بیان miR-۱۵۵، BAX، BCL۲، CASP۳ و TP۵۳ با روش RT-qPCR اندازه‌گیری شد. در بررسی چرخه سلولی از رنگ پروپیدیوم یدید Propidium Iodide (PI) استفاده گردید و سلول‌های رنگ‌آمیزی شده توسط فلوسایتومتری قرائت شدند. اهمیت آماری نیز به عنوان مقدار P کمتر از ۰۵/۰تعریف شد.
یافته‌ها: پس از تأیید افزایش بیان miR-۱۵۵، هنگامی که سلول‌های ترانسفکت‌شده با miR-۱۵۵ با سلول‌های ترانسفکت‌شده با Backbone، شدند، توقف چرخه سلولی در گروه miR-۱۵۵ مشاهده شد. در سلول‌های با افزایش بیان miR-۱۵۵، تغییر در نسبت‌های G۰/S و G۱/S در مقایسه با Backbone به ترتیب به ۵/۷ و ۵/۴ نشانداده شد. ۴۸ ساعت پس از ترانسفکشن، بیان ژن‌های TP۵۳، BAX و CASP۳ در گروه بیان کننده miR-۱۵۵ افزایش و بیان BCL۲ کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: افزایش سطح miR-۱۵۵ باعث توقف چرخه سلولی و افزایش سطح بیان ژن پرو آپوپتوز می‌شود که نشان می‌دهد miR-۱۵۵ رشد تومور را در CML مهار می‌کند.
Attribution-NoneCommercial CC BY-NC