fa اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی فيزيولوژي Physiology مقاله اصیل پژوهشی Original Article زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان می‌دهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب می‌شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمان‌شده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمان‌شده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آئورت در بالای شریان‌های کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازه‌گیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن‌کردن بافت‌ها، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون‌دی‌آلدئید (MDA) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافته‌ها: در گروه‌های پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم SOD و CAT، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری کاهش پیدا کرد (05/0P<)؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان MDA را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم CAT جلوگیری نماید. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی می‌شود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید. Background and Aim: Previous studies have shown that arterial hypertension induces cardiac hypertrophy and myocardial oxidative stress. The aim of the present study was to assess the effects of treatment by atorvastatin, as an antioxidant, to prevent myocardial oxidative stress and cardiac hypertrophy in hypertensive rats. Materials and Methods: In this experimental study, 20 male Wistar rats were randomly divided into four equal groups, including sham, sham treated, hypertensive, and hypertensive treated. The rats were made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 21 days, the carotid artery pressure of the subjects was recorded and, under anaesthesia their hearts were removed and weighed. Then, the left atrium of each was excised. After tissue homogenation, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels of myocardium were determined through biochemical methods. Results: In the hypertensive groups, mean arterial hypertension and cardiac hypertrophy (heart weight/body weight, g/kg) increased70% and 76%, respectively. Aortic constriction significantly increased arterial pressure and cardiac hypertrophy index respectively SOD and CAT activities were significantly lower than in the sham animals ,P<0.05.Besides, arterial hypertension decreased GSH content of myocardium by 59% ,but it increased MDA level by 62%. Finally, it was found that atorvastatin treatment only prevented from the reduction of CAT activity. Conclusion: Arterial hypertension induces cardiac hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. Treatment with atorvastatin can prevent hypertension-induced oxidative stress. آتورواستاتین, پرفشاری شریانی, استرس اکسیداتیو, هیپرتروفی Atorvastatin, Arterial hypertension, Oxidative stress, hypertrophy Hypertrophy 50 60 http://journal.bums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-917-1&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Taghi Mohammadi محمدتقی محمدی Mohammadi.mohammadt@yahoo.com 8700319475328460027206 8700319475328460027206 Yes Department Of Physiology And Biophysics, Faculty Of Medicine, Baqiyatallah University Of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران. Zahra Jahanbakhsh زهرا جهانبخش 8700319475328460027207 8700319475328460027207 No Department of Physiology and biophysics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران Reza Amini رضا امینی 8700319475328460027208 8700319475328460027208 No Department of Physiology and biophysics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران Shahnaz Shekarfroush شهناز شکرفروش 8700319475328460027209 8700319475328460027209 No Department of Physiology, Faculty of Medicine, Islamic Azad University, Arsanjan Branch, Fars, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، فارس، ایران Behzad Mesbahzadeh بهزاد مصباح‌زاده 8700319475328460027210 8700319475328460027210 No Atherosclerosis and Coronary Artery Research Centre, Department of Physiology and Pharmacology, Birjand University of Medical Sciences, Birjand, Iran مرکز تحقیقات آترواسکلروز و عروق کرونر، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران