دوره 21، شماره 2 - ( تابستان 1393 )                   جلد 21 شماره 2 صفحات 168-160 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2- گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، Pourfa@modares.ac.ir
3- گروه بیوتکنولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
چکیده:   (11174 مشاهده)

زمینه و هدف: با توجه به مشکلات متعدّد عوامل مختلف در فعال‌سازی سلول‌های دندریتیک و پاسخ‌های ایمنی، نیاز به ماده‌ای مطمئن، مؤثّر و کاربردی در روندهای ایمن‌درمانی است. چیتوزان، مادّه‌ای مؤثّر برای انتقال ژن و نیز جزئی از نانوداربست‌هاست. در این مطالعه، به تعیین اثر نانوپلیمرهای چیتوزان بر روی سلول‌های دندریتیک پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، محلول چیتوزان (150 کیلودالتون)، در اسیداستیک %1 با استفاده از NaNO2 به‌صورت الیگومرهای 10 کیلودالتون در آمد. ذرّات الیگومر، با استفاده از NaOH2 نرمال حاصل گردید. سلول‌های دندریتیک، با استفاده از GM-CSF از مغز استخوان موش‌ها تولید شدند. بر روی سلول‌های دندریتیک تیمارشده با چیتوزان، نشانگرهای بلوغ CD40، CD86 و MHC-II با روش فلوسیتومتری بررسی شد و تولید TNF-α، با روش ELISA و تکثیر سلول‌های T مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: در روز هشتم، خلوص سلول‌های دندریتیک، بیش از %90 بود. افزایش در همه نشانگرهای بلوغ بررسی‌شده CD40، CD86 و MHC-II، به‌صورت مشخص‌کننده بود (05/0P<). ترشح TNF-α و القای تکثیر سلول‌های T توسط سلول‌های دندریتیک تیمارشده با چیتوزان، به‌طور مشخص بیشتر از سلول‌های بدون تحریک بود (05/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که نانوپلیمرهای چیتوزان، می‌توانند باعث ارتقای فنوتیپ بلوغ، تولید سایتوکاین پیش‌التهابی و القای تکثیر سلول‌های T گردند؛ بنابراین، نانوکمپلکس‌ها و داربست‌های چیتوزان، می‌توانند باعث القا شده و ارتقای عملکردهای سلول‌های دندریتیک و پاسخ‌های ایمنی را سبب شوند.

متن کامل [PDF 447 kb]   (2134 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله اصیل پژوهشی | موضوع مقاله: ايمونولوژي
دریافت: 1392/5/9 | پذیرش: 1392/10/9 | انتشار الکترونیک: 1393/6/13

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.