زمینه و هدف: آسیب به مسیر سیستم عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده دردهای نوروپاتیک می باشد که با عوارض متعددی نظیر افزایش حساسیت به محرک های دردناک (هایپرآلژزیا) و محرک های غیردردناک (آلودینیا) و درد خودبه خودی همراه است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی برخی ویژگی های رفتاری و الکتروفیزیولوژیکی مدل درد نوروپاتی SNI (Spared Nerve Injury) انجام شد.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Sprague Dawley در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم استفاده شد. حیوانات بر اساس وزن بدن با استفاده از پنتوباربیتال سدیم با دوز 50 mg/kg به صورت تزریق درون صفاقی بیهوش شدند؛ سپس عمل جراحی به روش SNI بر روی آنها انجام شد. پاسخ رفتاری حیوانات به وسیله آزمون های آلودینیای حرارتی و مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی طی روزهای صفر، 3، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی مورد ارزیابی قرار گرفت؛ پاسخ های الکتروفیزیولوژیکی از عصب سیاتیک، دو هفته بعد از عمل جراحی ثبت شد؛ بدین ترتیب که تحریک به بخش پروگزیمال محل اکسوتومی شده و شاخه سورال اعمال گردید و ثبت در محل پروگزیمال گرفته شد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری Tukey, ANOVA و Kruskal- Walis در سطح معنی داری P<0.05 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: پاسخ های رفتاری حیوانات گروه آزمون (SNI) در مقابل گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک و آسیب رسان افزایش معنی داری نشان داد (P<0.01 تا P<0.05) که به ترتیب نشان دهنده آلودینیا و هایپرآلژزیا می باشد. در بررسی های الکتروفیزیولوژیکی، سرعت هدایت عصب به طور معنی داری در گروه‌ آزمون در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت (P<0.05). دامنه به طور مختصر کاهش یافت ولی زمان صعودی پتانسیل عمل مرکب در گروه‌ آزمون شبیه گروه شاهد بود.
نتیجه گیری: در این مطالعه، حیوانات در مدل SNI حساسیت شدیدی نسبت به محرک های حرارتی و مکانیکی غیردردناک و محرک های دردناک نشان دادند. ثبت های الکتروفیزیولوژیکی از عصب نیز حاکی از آسیب دیدگی عصب و پیدایش ضایعه تحت تاثیر این مدل می باشد که در نتیجه آن سرعت هدایت عصب کاهش یافت.